КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Особенности этиологии и патогенеза

Констриктивный (сдавливающий) перикардит (от лат. constrictioсдавление) ха­рактеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко каль-цификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолическо-го расслабления.

Туберкулез, как причина констриктивного перикардита, встречается более чем у 50% больных, ревматическое поражение сердечной сорочки наблюдается в 15-20% случаев, травма сердца (в том числе послеоперационная) – в 10%, стрептококковая инфек­ция  -  в 5-10%. В последние годы большую роль в возникновении констриктивного перикардита отводят вирусному, или идиопатическому пора­жению перикарда.

Таким образом, конструктивный (сдавливающий) перикардит в большинстве случа­ев – это возможный неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикар­дита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного и т.д.). Как известно, в большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейшем — с постепенной частичной или полной обли­терацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном хроническом течении констриктивного перикардита возникает выра­женная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое «панцирное сердце».

Следует помнить, что констриктивный перикардит может явиться следствием не только выпотного (экссудативного) перикардита, но и фибринозного воспаления сер­дечной сорочки, т.е. сухого перикардита, хотя это происходит достаточно редко.

 

Особенности изменений гемодинамики

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констрик-тивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастоличе­ского потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий проме­жуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикар­дом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени — в период ранней диастолы; все остальное время такого наполнения не происходит.

Нарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным гемодинамическим следствиям:

  1. Уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением АД и нару­шением перфузии периферических органов и тканей. Характерно, что функция миокарда при этом долгое время остается нормальной.
  • Повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления
    в предсердиях и давления в венах большого круга кровообращения. Иными словами,
    речь идет о выраженном застое крови в большом круге кровообращения. Важнейшими особенностями такого застоя крови являются:
  • преобладание симптомов надпеченочной портальной гипертензии (асцит, гепатомегалия, спленомегалия и др.), что связывают с сужением печеночных вен пери-
    кардиальными сращениями;
  • умеренно выраженные периферические отеки;
  • отсутствие или слабая выраженность застоя в малом круге кровообращения, не­
    смотря на высокое давление в ЛП и КДД ЛЖ. Это объясняется уменьшением
    ударного выброса ПЖ и, соответственно, развивающейся гиповолемией малого
    круга кровообращения.

3.Наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца («малое сердце»).

 

Клиническая картина

 

Жалобы

Клинические проявления констриктивного перикардита связаны с перечисленными выше гемодинамическими нарушениями. В типичных случаях характерно наличие так называемой  «триады Бека»:

  • высокого венозного давления;
  • асцита;
  • «малого тихого сердца».

Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного пери­кардита колеблется от 1 месяца до нескольких лет с момента возникновения выпотного перикардита.

У больных констриктивным перикардитом довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебие­ния (тахикардия) и т.п. Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое.

К этим симптомам вскоре присоединяется одышка, возникающая, как правило, при физической нагрузке. В покое ощущение нехватки воздуха выражено слабо. Причиной возникновения одышки является снижение объема крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к изменению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и нарушению газового состава крови. Эти явления усугубляются на фоне физической нагруз­ки, что связано, главным образом, с развивающейся тахикардией, выраженным укороче­нием диастолы и критическим уменьшением диастолического наполнения желудочков и сердечного выброса.

Характерно, что в отличие от сердечной недостаточности, одышка при констриктив-ном перикардите, как правило, не нарастает в горизонтальном положении больного, т.е. отсутствуют признаки ортопноэ.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в венозном русле большого круга кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появля­ются отеки на ногах. Диспепсические явления (анорексия и др.), а также снижение мас­сы тела объясняются, прежде всего, нарушением функции печени.

 

Осмотр,  исследование органов брюшной полости и легких

В далеко зашедших случаях заболевания обращают на себя внимание выраженное по­худание больного и цианоз. При значительном сдавлении устья верхней полой вены лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи при­обретает выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Отек и цианоз рас­пространяются на голову и плечи. Такой симптомокомплекс, получивший название «воротник Стокса», свидетельствует о существенном нару­шении кровотока по верхней полой вене

Несмотря па одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, больные обычно занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя при этом резко усиливаются цианоз и одутловатость лица. Это отличает больных с кон-стриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, кото­рые, как известно, стремятся занять вертикальное положение (ортоноэ).

Самый характерный и постоянный внешний признак констриктивного перикардита, выявляемый при объективном исследовании, – это выраженный асцит и гепатомега-лия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Последняя раз­вивается не только в результате повышения ЦВД, по и вследствие сдавления печеноч­ных вен у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки. Печень увеличена значительно, особенно ее левая доля. Печень плотная, болезненная при паль­пации. К другим проявлениям портальной гипертензии относятся развитие венозных коллатералей (портокавальных анастомозов) на передней брюшной стенке и спленомегалия.

Следует подчеркнуть, что асцит и выраженная гепатомегалия обычно предшествуют появлению отеков на ногах, что также является очень характерным признаком конст-риктивного перикардита. Часто именно эти два симптома (асцит и гепатомегалия) пре­обладают в клинической картине заболевания, напоминая клинические проявления цирроза печени («псевдоцирроз» Пика).

Так же как и при тампонаде сердца, несмотря на значительные гемодинамические на­рушения и наличие одышки, признаков застойных явлений в легких у больных конст-риктивным перикардитом выявить, как правило, не удается.

 

Исследование сердца и сосудов  

Важными признаками констриктивного перикардита являются расширение и набу­хание шейных вен, сохраняющееся даже после интенсивной терапии диуретиками. При этом, в отличие от случаев тампонады сердца, хорошо заметна пульсация вен, в частно­сти, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).

Констриктивный перикардит, пожалуй, единственное заболевание, при котором ЦВД достигает столь высоких значений (200-300 см. вод. ст.). Причем венозное давле­ние и, соответственно, набухание шейных вен заметно увеличиваются на вдохе (сим­птом Куссмауля). Известно, что во время вдоха развивается отрицательное внутриплев-ральное давление, что приводит к увеличению притока крови к правому сердцу. В норме это сопровождается некоторым спадением вен, поскольку кровь более интенсивно за­полняет ПП и ПЖ, обладающие нормальной сократимостью и диастолическим тонусом. При констриктивном перикардите объем диастолического наполнения строго лимити­рован перикардиальным рубцом, окружающим сердце. Поэтому усиление венозного притока крови к крупным венам не сопровождается более активным расслаблением ка­мер сердца, и венозное давление еще больше возрастает на вдохе.

При пальпации сердца верхушечный толчок, как правило, обнаружить не удается, от­сутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межребер­ных промежутков. Этот феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой.

Границы сердца в большинстве случаев не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (например, при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению.

При аускультации I и II тоны глухие. Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определя- ется в самом начале диастолы. Это так называемый «пери­кард-тон» или «тон броска». Он возникает в результате внезапной остановки диастоли­ческого потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово из­мененного   и   ригидного   перикарда.   Перикард-тон   обычно   отличается   большой интенсивностью.

Систолическое и пульсовое АД обычно понижены. В отличие от тампонады сердца, парадоксальный пульс при констриктнивном перикардите встречается достаточно редко (не более чем в 20-25% случаев).

 

Диагностика

 

Лабораторные данные

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, возможно увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, С-реактивного протеина, гипергаммаглобулинемия и т.д.

 

Электрокардиограмма

На ЭКГ в типичных случаях выявляется триада признаков:

  • низкий вольтаж комплекса Q.RS;
  • отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях;
  • расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий.

Мерцательная аритмия встречается у трети больных констриктивным перикардитом.

Если имеется вовлечение в патологический процесс миокарда желудочков или АВ-бо-розды, на ЭКГ могут появляться признаки внутрижелудочковых или атриовентрику-лярпых блокад.

 

Рентгенологическое исследование

При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается ряд важных диагно­стических признаков:

  • относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновре­менном увеличении размеров предсердий;
  • отсутствие «талии» сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
  • неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений пери­
    карда;
  • обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у трети больных констриктивным перикардитом.

 

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование позволяет не только выявить морфологические изменения перикарда, характерные для констриктивного перикардита, но и количест­венно оцепить гемодинамические изменения, обусловленные сдавленней сердца. В ти­пичных случаях у больных констриктивным перикардитом при эхокардиографическом исследовании выявляются следующие признаки:

  1. Утолщение, значительное уплотнение и сращение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Эта слоистая масса как бы склеивает оба листка перикарда (адгезия), поэтому во время сердечного цикла наблюдается одинаковое параллельное переднезаднее движение листков перикарда и эпикарда.
  2. Отсутствие движения миокарда ЛЖ после короткого раннего диастолического на­полнения.
  3. Нормальные или уменьшенные размеры желудочков и умеренная дилатация предсердий.
  4. Недостаточное коллабирование нижней полой вены (менее 50%) после глубокого
    вдоха, свидетельствующее о высоком венозном давлении.

При допплер-Эхо-КГ выявляется ограничение наполнения желудочков сердца.

Чреспищеводная Эхо-КГ позволяет более точно измерить толщину перикарда.

 

Катетеризация

На кривой давления в желудочке определяется феномен «диастолического заполне­ния и плато», т.е. кривая давления имеет вид квадратного корня.

Важным признаком является выравнивание конечного диастоли­ческого давления в ПП, ПЖ, легочной артерии, а также давления заклинивания легоч­ной артерии (ДЗЛА). Обычно разница между величинами диастолического давления в этих камерах сердца не превышает 5 мм рт. ст. При изучении систолической функции ЛЖ обращает на себя внимание снижение ве­личины УО при сохраненной ФВ. Сердечный выброс (МО) обычно нормальный за счет высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС).

 

Югулярная флебограмма

В отличие от больных с тампонадой сердца, при констриктивном перикардите на югулярной флебограмме выявляется глубокая отрицательная Y-волна («Y-коллапс»), отражающая быстрое, по кратковременное наполнение ПЖ во время фазы быстрого на­полнения желудочка.

 

Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография

Проводиться в диагностически спорных случаях, позволяет выявить утолщение и/или кальцификацию перикарда, цилиндрическую конфигурацию желудочков сердца, признаки застоя в полых венах и т.д.

 

Ангиография ПЖ и\или ЛЖ

Выявляет уменьшение размеров желудочков сердца, увеличение размеров предсердий; отсутствие во время диастолы после фазы раннего диастолического заполнения дальнейшего увеличения размеров желудочков («признак диастолического западения и плато»).

 

 

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Союз образовательных сайтов