Острый коронарный синдром: определение, этиопатогенез, формы и варианты трансформации. Соотнесение с инфарктом миокарда.

Острый коронарный синдром

Впервые термин «острый коронарный  синдром» (ОКС) был предложен новозеландским  врачом Harvey  White в 1996-1997 гг В широкой клинической практике его стали применять лишь в самом конце ХХ века

Термин «острый коронарный синдром» – объединяющее понятие и отражает  единый патогенез  большой группы клинических ситуаций в неотложной  кардиологии Возможны следующие варианты  манифестации острого коронарного синдрома:

-нестабильная стенокардия;

-инфаркт  миокарда без зубца Q;

-инфаркт  миокарда с  зубцом Q

При этом нестабильная стенокардия является  самым частым из всех клинических проявлений острого коронарного синдрома и составляет около 75-80% всех эпизодов  острой коронарной недостаточности в широком смысле  этого слова

К категории нестабильной стенокардии относят:

-любой эпизод  ангинозного  загрудинного  болевого синдрома или его эквивалент , продолжающийся  в течение 20 минут и более;

-впервые возникшая  (менее 2месяцев) стенокардия напряжения, проявляющаяся  в возникновении  ангинозных  болевых эпизодов и ограничением обычной физической активности;

-острое (менее 2 месяцев) прогрессирование стабильной стенокардии напряжения (увеличение  частоты, продолжительности  ангинозных  эпизодов, снижение толерантности  к физической нагрузке  со сменой класса стенокардии по классификации  Canadian  Cardiovascular  Society);

-вариантная  стенокардия;

-ранняя постинфарктная  стенокардия (ангинозный болевой синдром через 24 ч и более после возникновения начального приступа)

Патогенез

Ведущим  патогенетическим  механизмом ОКС является  тромбоз пораженной атеросклерозом коронарной артерии Атеросклеротические  бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками  эластичных  и коллагеновых  волокон)Известно , что «молодые», богатые липидами бляшки , имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву

Разрыв бляшки зависит  как от внутренних (строение бляшки –эксцентричное  расположение , богатое липидами  ядро, занимающее более 50% их объема , тонкая соединительнотканная  оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов –клеток воспаления), так и  от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии , деформации бляшки во время сокращения сердца)

Непосредственными причинами повреждениями оболочки бляшки являются  механическое воздействие кровотока и ослабление фиброзной  капсулы под влиянием  протеолитических  ферментов, выделяемых  макрофагов Содержимое бляшки  характеризуется  высокой тромбогенностью –его воздействие на кровь приводит к изменению функциональных свойств тромбоцитов и  запуску коагуляционного каскада

Определенную роль в развитии ОКС играет спазм коронарной артерии в месте расположения разорвавшейся  бляшки В случаях когда нарушение проходимости коронарной артерии вызывается  ее спазмом и /или  формированием тромбоцитарного агрегата , то есть является  обратимым, развивается  клиническая картина НС

Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, ведет к развитию инфаркта миокарда(ИМ) без элевации  сегмента ST При полной тромботической  окклюзии коронарной артерии формируется  ИМ с элевацией сегмента ST

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное  возрастание  потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий

Таким образом , патофизиологическую  основу развития нестабильной стенокардии , инфаркта  миокарда, внезапной смерти составляют:

1 разрыв  бляшки , спровоцированный внезапным повышением активности  симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений , инотропизма  сердечной мышцы , усиление венечного  кровотока, спазм);

2 тромбоз  на месте разорвавшейся  или даже интактной  бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3  локальная(участков венечной артерии , где находится  бляшка) или общая вазоконстрикция ;

4 значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия)

Стратификация риска  В современных рекомендациях по медицинской помощи больным с ОКС подчеркивается  необходимость оценки индивидуального  риска развития ИМ(инфаркта миокарда) и смерти Результаты этой оценки  служат основой для выбора лечебной  тактики К числу  длительно действующих  факторов риска неблагоприятного исхода относятся  пожилой возраст , мужской пол, тяжелая  стенокардия и ИМ в анамнезе, сахарный диабет, артериальная  гипертензия, застойная сердечная недостаточность или дисфункция  левого желудочка , повышенное содержание С-реактивного протеина в крови

Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда (E. Braunwald ,1994)

Высокий риск:

-длительный (более 20мин) ангинозный приступ в покое;

-отек легких или появление влажных хрипов в легких , связанное с ишемией миокарда;

-стенокардия в покое с преходящими  изменениями сегмента ST более 1мм;

-стенокардия, сопровождающаяся  появлением или усилением шума митральной  регургитации;

-стенокардия , сопровождающаяся  артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90-100 мм рт ст)

Промежуточный риск Нет факторов высокого риска, но имеется  по крайней мере один из следующих факторов:

-купированный длительный (более 20мин) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличии  высокой вероятности данного заболевания;

-стенокардия в покое;

-ночная  стенокардия;

-стенокардия, сопровождающаяся  преходящими изменениями зубца Т;

-впервые возникшая  стенокардия, анамнез которой составляет не  менее 2 недель

– патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;

-возраст старше 65лет

Низкий риск Нет факторов высокого и промежуточного  риска , но имеется  по крайней мере один из следующих факторов:

-увеличение частоты, тяжести и продолжительности  приступов стенокардии;

-стенокардия возникает при физической нагрузке , значительно меньшей, чем обычная;

-впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2-4 недели;

-ЭКГ не изменена

Для стратификации больных по группам риска в последнее время предложено использовать и более сложные методики, общей  основой  является  возможность регистрации сопутствующего  повреждение кардиомиоцитов  и объема миокарда, подвергающегося  ишемии Во всех случаях обнаружение признаков повреждения кардиомиоцитов (тропонины Т и I) соответствуют  более тяжелому прогнозу Также имеет большое значение продолжающаяся  гиперкоагуляция (высокие уровни FPA  и FL+2)как независимый показатель ближайшего  и отдаленного прогнозов

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих  факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность , пожилой возраст , и в значительной степени от быстроты  и полноты  оказания медицинской помощи Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться  на догоспитальном этапе

Лечение

Лечение ОКС включает общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса ,постельный режим с последующим  расширением его через 1-3 суток) В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой  , в дальнейшем  легкоперевариваемой  , низкокалорийной  с ограничением  соли и продуктов  , содержащих холестерин

Целесообразно выделение следующих направлений в терапии:

-воздействия  , направленные на предотвращение  и торможение развития нарастающего пристеночного тромбоза, -антитромботическая  терапия;

-традиционная  антиангинальная  терапия препаратами  с гемодинамическим  типом действия;

– антиангинальная   терапия препаратами  с метаболическим типом действия –миокардиальная  цитопротекция;

-воздействия , направленные на стабилизацию  и предотвращение разрыва атеросклеротической  бляшки, -так называемая  «промежуточная» профилактика по P. Libby

Нитраты  Пациентам промежуточной группы риска с частыми приступами стенокардия на протяжении  суток обычно назначают ИСДН (кардикет)  40мг на прием 3-4раза в сутки Признаки левожелудочковой  недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-признаки перегрузки левого  предсердия и желудочка)исчезают более быстро и более  стабильно при приеме  кардикета-60 ( суточная доза 180-240мг) Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС  нитроглицерин  целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт ст  и при отсутствии  брадикардии  (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих  случаях:

-в течение первых 24-48 от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью , обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;

-после первых 48ч больным  с повторными ангинозными  приступами и /или застоем  в легких

Учитывая  более  высокую вероятность развития толерантности к нитратам при  круглосуточном  поддержании их терапевтической концентрации , по мере стабилизации состояния следует стремиться  к созданию перерывов  между дозами , обеспечивающих ежесуточное  значительное снижение концентрации препарата  в крови

При развившемся  инфаркте миокарда в первые сутки обычно применяют инфузии нитроглицерина (0,1%-ный  спиртовой  раствор , 0,01%-ный водный раствор (перлинганит)  ,изосорбид  динитрата (0,01%-ный водный раствор (изокет) Введение начинают со скорости 5-10мкг/мин, увеличивая  ее каждые 5-10мин до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия  с систолическим давлением менее 90 мм рт ст  или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной  гипертензией)Рекомендуется  не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт ст и увеличения частоты сердечных сокращений  больше 110 ударов в минуту

Блокарторы бета-адренорецепторов – вторая по значению группа лекарственных средств, применяемая  в лечении нестабильной стенокардии Снижение  частоты сердечных сокращений в результате блокады бета-адренорецепторов  уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность миокарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обеспечивая  повышение кровотока в ишемизированном  субэндокардиальном  слое миокарда Кроме того, пропранолол  уменьшает  сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снабжения кислородом  почти  на 40% Очень важное свойство бета-адреноблокаторов –антифибрилляторная  эффективность

При нестабильной стенокардии высокого риска терапия бета-адреноблокаторами   начинается  с внутривенного введения насыщающей  дозы При достижении адекватного уровня вегетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного  или низкого риска, терапия бета-адреноблокаторами  сразу начинается  с приема внутрь

Эталоном антиишемического  и антифибрилляторного  действия является  пропранолол  Пропранолол  вводят в дозе 0,5-1мг в/в медленно (0,1 мг в минуту!) Обязателен  контроль  ЭКГ и АД При необходимости , обычно у больных с тахикардией  и артериальной  гипертензией , через 2-5 мин его введение может быть повторено Через 1-2 ч начать прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8часов

Антиагреганты Отменяют гепарин обычно через 3-5дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилсалициловая  кислота, тиклопидин , плавикс)  Ацетилсалициловую  кислоту продолжают  принимать по 100-250мг/день , тиклопидин –по 250 мг 2раза в день , плавикс -75мг один раз в сутки В отличие  от действия ацетилсалициловой  кислоты, антиагрегантный  эффект тиклопидина и плавикса  проявляется  через 8-12ч и при продолжающемся  приеме препарата  достигает максимальной выраженности к 5-8-м суткам

Аспирин- ацетилсалициловая  кислота ингибирует  действие  циклооксигеназы в тромбоцитах , тем самым  препятствуя  синтезу тромбоксана  А2 , обладающего мощным вазоконстрикторным  и агрегационным действием Аспирин можно применять самостоятельно или в комбинации с гепарином При лечении без гепарина  начинать терапию целесообразно с внутривенного  струйного  введения 1000мг водорастворимой  формы препарата (аспизол , ацелизин)  , соответствующих  500мг ацетилсалициловой  кислоты После в/в введения препаратов ацетилсалициловой  кислоты отчетливое подавление агрегации  тромбоцитов выявляется через час и достигает  максимума в течение первых суток Со вторых суток назначается ежедневный прием 500мг аспирина внутрь Совместно с гепарином используются  обычно меньшие дозы ацетилсалициловой  кислоты:100-250мг/сутки

К настоящему времени концепция лечения острого коронарного синдрома претерпела  существенные изменения Практиковавшаяся  ранее классическая схема терапии с помощью аспирина и длительной инфузии гепарина дополняется  новыми  эффективными средствами Наравне  с обычным гепарином должны использоваться  гепарины с низкой молекулярной  массой, среди которых назначение  эноксапарина  предпочтительнее  остальных , поскольку  достоверно улучшает исход заболевания В качестве  альтернативы  гепарину можно рекомендовать  прямые ингибиторы тромбина, особенно при инвазивной  тактике ведения больного

Низкомолекулярные  гепарины (фрагмин , фраксипарин , дальтепарин) тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора  Ха Они имают ряд положительных  качеств по сравнению с обычным гепарином Их биодоступность  после подкожной инъекции  значительно выше, чем у нефракционированного  гепарина , более предсказуемы  по антикоагулянтному  действию, имеют меньше осложнений и одинаковую  эффективность по предупреждению  острого инфаркта  миокарда , летальности и процедур реваскуляризации

Прямые ингибиторы тромбина- рекомбинантный  гирудин , синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан) –прямо ингибируют тромбин  , не влияя на другие коагуляционные  и   фибринолитические  ферменты Результаты исследований данных  препаратов  показали их сопоставимость с гепарином по эффективности

Блокаторы IIв\IIIa   рецепторов  тромбоцитов –относительно  новая  группа препаратов, связывающая  гликопротеиновые  рецепторы  тромбоцитов  и тем  самым предотвращающая  формирование  тромбоцитарного  тромба Доказана  эффективность гликопротеиновых  рецепторов  после  хирургического  вмешательства  на коронарных  артериях (стентирование)  , а также при лечении  больных высокого риска Представителями  этой группы являются : абсиксимаб , эптифибратид и тирофибан

В тех случаях , когда в течение 48-72ч, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают  рецидивировать  , возникают показания  для выполнения срочной коронароангиографии  и обсуждения вопроса о проведении  хирургического  лечения Операция аортокоронарного  шунтирования  показана при наличии стеноза ствола левой  коронарной артерии на 50% и более ; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением  передней  межжелудочковой  ветви левой  коронарной артерии; поражении трех основных коронарных  артерий  в сочетании с дисфункцией  левого желудочка (фракция выброса 35-50%)

Альтернативой аортокоронарного  шунтирования является  баллонная  дилатация и интракоронарное  стентирование Показаниями  к ее выполнению  служат проксимальные  однососудистые  стенозы не менее 50% просвета сосуда

Источник:  Скворцов  В.В. –Внутренние болезни ( Новейший медицинский справочник)-2010г

 

 

 

Комментарии

No Комментарии

Leave a reply

Союз образовательных сайтов